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中耳炎动物模型脂多糖诱导
从细菌学及组织学检查的结果以及临床征象的研究表明,SOM可能是中耳的一种轻型的或低毒性的细菌感染,而细菌分解产物——内毒素在SOM的发病机制中起一定的作用。它是细菌死亡时以一种生物活性的形式释放出来的一种物质,主要成分为脂多糖(LPS),能引起中耳黏膜结缔组织增生,细胞密度增大,毛细血管的通透性增高,腺体及杯状细胞增生,分泌增加,并破坏正常的黏膜转运系统,促进中耳积液的蓄积,导致SOM的发生。
其还可以激活补体,使嗜碱性粒细胞或肥大细胞释放组织胺、5-羟色胺等血管活性介质及趋化因子,导致血管扩张,毛细血管通透性增加,白细胞向炎症病灶部位聚集,促进吞噬。在发挥吞噬作用的过程中,释放溶酶体酶等生物活性物质,破坏致病菌的同时也可损伤邻近组织,加剧炎症损伤组织细胞,导致SOM。因此,LPS被大量应用于建立SOM动物模型中。
中耳炎动物模型造模方法:
本模型采用手术暴露听泡,每侧听泡内注射脂多糖,诱导大鼠中耳炎形成法。
动物的选择:6-8周龄,200-300g左右的健康SD大鼠(手术xian微镜下查看,无中耳疾病),性别不限
制备周期:3天,根据实验需求调整
制备方法:正常对照组正常饲养一周,不做任何干预处理。SD大鼠麻醉后,手术暴露听泡,在无菌条件下用50ul微量注射器每侧听泡内注射1mg/ml脂多糖一次,注射量40ul,于注射48小时后处死取样。对照组大鼠注射40ul的生理盐水溶液。
通过病理HE染色分析判断模型:由HE染色结果图可知,模型组听泡黏膜明显增厚,部分黏膜上皮纤毛排列紊乱,黏膜组织肿胀,可见较多炎性细胞浸润。
脂多糖(LPS)诱导的SOM模型具有与临床上SOM患者相似的症状。这个造模的方法既强调了感染性因素在SOM的核心作用,也注意到咽鼓管堵塞的重要作用。
该方法也有一些缺点:出现中耳渗液的几率也不是很高,而且持续的时间短。使用听泡内先注入纤维蛋白封闭剂(fibrin sealant)再注入LPS的方法提高单纯听泡内注入LPS的方法的成功率,SOM病程也随之延长。
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